Immunosuppresseurs non spécifiques . Immunosupresseurs spécifiques . Sensibilisation de contacte . Irritants non spécifiques . Minoxidil . PUVA . Traitements chez l'enfant

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Les informations données dans ce chapitre ne sont pas à considérer comme des conseils ou des recommandations. C'est seulement le médecin traitant qui peut juger du traitement adapté à chaque cas. Dans la plupart du temps la pelade régresse spontanément après un temps relativement court (dans 50% une repousse est observée dans la première année) mais une rémission spontanée peut également apparaître après plusieurs années de pelade même universelle (voire évolution de la pelade). En effet, le follicule pileux n'est pas détruit mais seulement bloqué dans une phase de son développement. Actuellement il n'existe pas de cure pour la pelade. Il existe cependant un certain nombre de traitements dont l'efficacité varie selon l'individu, la gravité de la pelade et sa durée. Il est d'autant plus difficile d'évaluer l'efficacité des traitements que l'évolution de la pelade est extrêmement variable. En général les traitements sont plus efficaces dans les formes les moins graves et lorsque la pelade est récente. Plus encore que dans d'autres maladies, le morale peut influer l'évolution de la repousse. Il est difficile de donner des pourcentages de réussite des traitements car les critères d'évaluation varient selon les études. Les facteurs d'un mauvais pronostic semble être un jeune âge au début de la maladie et la présence d'atopie (prédisposition héréditaire à développer des réactions allergiques) en ce qui concerne l'évolution générale de la maladie. Pour la poussé, une surface atteinte étendue, des pelades ophiasiques, décalvantes, universelles ou diffuses, l'ancienneté, la chute à distance des plaques et certaines altérations des ongles sont des signes péjoratifs (Assouly 1999). La maladie évolue selon son propre rythme et les traitements ne peuvent souvent qu'aider à accélérer le processus mais n'ont pas d'effet sur l'évolution générale. Si la maladie n'est pas finie, les cheveux pourront retomber à l'arrêt du traitement qui peut parfois être repris. Les patients ne répondent pas tous au même traitement. Il ne faut donc pas se décourager et persévérer sans pour autant s'obstiner à trouver un traitement qui, dans certains cas, n'existe pas ou pas encore. Certaines personnes peuvent également vanter des produits miracles pour abuser du désarroi des malades.

Ce sont des traitements fréquemment utilisées dans le traitement des pelades. Les traitements aux corticoïdes sont les plus fréquents. Ils peuvent être administrés sous différentes formes. Le traitement topique par des crèmes est le moins lourd mais n'a qu'une efficacité très modérée notamment pour des pelades extensives. Ce traitement provoque parfois de l'acné sur les zones d'application. L'injection de corticoïdes au niveaux des plaques peladiques donne souvent des résultats assez probants. Cependant ce traitement est souvent mal supporté par les patients et un effet secondaire peut être une atrophie de la peau. Ce traitement peut être utilisé pour des plaques isolées ou pour les sourcils mais n'est pas adapté aux pelades décalvantes ou universelles. Ce traitement est généralement indiqué quand moins de 50% du cuir chevelu est atteint. Chez ces dernières une corticothérapie systémique est souvent indiquée. Celle-ci peut être administré par voie orale. Cependant la prise quotidienne de comprimé de corticoïdes à des doses importantes peut avoir des multiples effets secondaires (hypertension, obésité, acné, problèmes psychologiques, cataracte, ostéoporose, diabète) et elle nécessite un régime sans sel dû à une rétention d'eau. De plus une rechute de cheveux est souvent observée à l'arrêt du traitement. D'autres traitements d'effet plus long comme la PUVA thérapie peuvent alors êtres indiqués. Dans certains cas bien précis (pelade récente extensive à évolution rapide sans antécédent) une corticothérapie par bolus peut être indiquée. Celle-ci nécessite une série de 3 à 6 hospitalisations de trois jours chacune à intervalle d'un mois. Malgré ce protocole assez contraignant les bolus sont généralement bien tolérées. Il faut cependant noter qu'une rechute après l'arrêt du traitement est fréquemment observée.

Mécanisme d'action : Leur action reste globale et pourrait être due à la diminution de la sécrétion de molécules inflammatoires (Interleukines IL1, IL2), la suppression de lymphocytes cytotoxiques et l'augmentation de lymphocytes T suppresseurs. On peut constater une diminution du nombre de cellules de Langerhans et de leur activation lymphocytaire (Fiedler 1992).

La ciclosporine A a également été utilisée comme traitement des pelades. C'est un puissant immunosuppresseur souvent utilisé pour prévenir les rejets de greffes. Cependant ce médicament présente de nombreux effets secondaires sérieux (notamment une néphrotoxicité). Des études sur l'utilisation locale de la ciclosporine A sont en cours mais semble donner des résultats peu probants. Des nouvelles substances agissant comme la cyclosporine A peuvent être utilisées localement mais elles sont actuellement en développement (voir traitements futurs). Curieusement des traitement par la ciclosporine A semblent également capable d'induire une pelade.

Mécanisme d'action : Il agit en inhibant l'activation et la prolifération des lymphocytes T en bloquant la transduction du signal médié par les récepteurs des cellules T. Il diminue également sélectivement les lymphocytes T CD4+ et leur synthèse de lymphokines. Lors de la pelade il semble rapidement pouvoir inverser le rapport CD4+/CD8+.

C'est un traitement à l'ultraviolet A en association avec des médicaments (psoralène) qui augmentent l'effet. Ce traitement est relativement lourd car il nécessite trois expositions par semaine. Un arrêt de la chute et une repousse sont observés dans 30% des cas mais une rechute à l'arrêt du traitement est très souvent constatée. La supériorité d'une irradiation corporelle totale est controversée.

Mécanisme d'action : Ce traitement agit sur la fonction des lymphocytes T et la présentation antigènique et conduirait à une déplétion de cellules présentatrices d'antigènes (les cellules de Langerhans).

C'est après les corticoïdes le traitement le plus utilisé avec une bonne efficacité notamment dans les cas sévères de la maladie mais elle est utilisée exclusivement chez l'adulte. Ce traitement peut également être appliqué aux sourcils mais avec une concentration plus faible. Ce traitement consiste à provoquer un eczéma de contact en utilisant des allergènes puissants. Le système immunitaire reconnaît ces molécules comme étrangée ce qui conduit au développement d'une réponse inflammatoire qui provoque une dermatite. Le patient est sensibilisé par application d'un allergène de contact puis l'eczéma est maintenu par une application hebdomadaire de cet allergène à une dose plus faible. Ce traitement est surtout utilisé dans les pertes de cheveux extensives. Sur des pelades décalvantes ce traitement permet une repousse complète dans 30 % des cas et incomplète dans 30% des cas. La repousse n'est notamment pas satisfaisante chez les patients avec des antécédents familiaux d'atopie et les malades qui ne développent pas de dermite. La repousse des cheveux est habituellement observée après environ 8 à 16 semaines mais des rechutes sont observées à l'arrêt du traitement dans 40% des cas (MacDonald 1999) dans de tel cas le traitement peut être repris. L'allergène de contact le plus utilisé actuellement pour cette immunothérapie topique est le diphénylcyclopropénone (diphencyprone, DCP) ou l'acide squarique dibutylester (SADBE). Le dinitrochlorobenzène (DNCB) fut temporairement abandonné pour ses effets mutagènes, probablement liés à des contaminants de la préparation. Ce traitement n'est généralement pas utiliser chez la femme enceinte et les enfants. Comme ce traitement est basé sur l'induction d'un eczéma léger, le patient peut se plaindre de démangeaison, d'érythème et de desquamation. De plus les concentrations d'allergènes nécessaire pour induire un eczéma varient d'un patient à l'autre et doivent donc d'abord être déterminées. Il faut éviter le contact avec les surfaces traitées pendant les 24 heures suivant le traitement. Parfois une dépigmentation ou au contraire une hyperpigmentation de la peau peut être constater notamment chez des personnes à la peau sombre.

Mécanisme d'action : La repousse des cheveux pourrait être due à une activation d'une autre sous-population de lymphocytes T que celle observée dans l'infiltrat lymphocytaire des plaques peladiques. En effet, lors de l'allergie de contact induite par le traitement on constate une accumulation de lymphocytes T dites suppresseurs (CD8+) qui pourraient inhiber la réaction auto-immune par un mécanisme non spécifique de compétition antigènique. On constate effectivement une diminution du rapport CD4+/CD8+ avec ce traitement et un départ des lymphocytes de la zone périfolliculaire (Baadsgaard et coll.1987). Les allergènes de contact pourraient également intervenir en modifiant le profile des cytokines proinflammatoires au niveau du follicule pileux (Hoffmann et coll.1994) et ce traitement induit une expression des antigènes HLA-DR sur les kératinocytes épidermiques et diminue l'expression anormale des antigènes HLA-ABC et DR dans l'épithélium de la partie inférieur des follicules (Bröcker et coll.1987).

Le Minoxidil

Ce médicament qui est appliqué localement est couramment utilisé lors de l'alopécie androgènique. Cependant son efficacité lors des pelades reste très controversé notamment dans les cas sévères. L'efficacité de ce traitement peut être améliorée en le combinant avec un traitement à l'anthraline ou au betaméthasone. La pénétration du minoxidil peut être augmenté en cotraitant avec la vitamine A acide. Une efficacité dans 8 (FiedlerWeiss et coll.1987) à 45 % (Price 1987) a été observée. Des effets secondaires peuvent être des vertiges et des maux de tête ainsi qu'une hyperpilosité. Dans 10% des cas on constate des réactions locales (démangeaisons, érythème ou irritations transitoires).

Mécanisme d'action : Le minoxidil stimule la prolifération et la différenciation des kératinocytes et régule la physiologie du cheveu. On constate une diminution de l'infiltrat de lymphocytes T et une diminution de la capacité des mitogènes à activer des lymphocytes (Fiedler et coll.1988). C'est un puissant vasodilatateur utilisé contre l'hypertension. Cependant son action contre la chute des cheveux serait plutôt due à l'inhibition des canaux potassiques conduisant à l'hyperpolarisation de la cellule aboutissant à une modification des flux calciques. Ceci pourrait influer les cellules immunitaires puisque le calcium est important pour la synthèse de l'IL2 par des lymphocytes T activés. Cependant d'autres inhibiteurs de canaux potassiques n'ont pas d'effet sur la pelade. Une autre hypothèse de son mode d'action est qu'il active la synthèse des prostaglandines via l'activation de la cyclooxygènase. Le minoxidil a également une action sur le VEGF (vascular endothelial growth factor)

Traitements chez l'enfant

Beaucoups des médicaments utilisés lors des pelades ne sont pas administrés chez l'enfant en raison de leurs effets secondaires. L'utilisation du minoxidil en combinaison avec l'anthraline ou des corticoïdes locaux a été recommandé (Madani et coll 2000). Un traitement par la biotine en combinaison avec le zinc pourrait également constituer une thérapie chez l'enfant (Camacho et coll.1999). Dans certains cas bien précis des bolus de corticoïdes sont indiqués.